Chrápání a spánková apnoe: jakou roli v nich hraje dýchání

Chrápání a spánková apnoe se dnes berou skoro výhradně jako věc anatomie. Úzké hrdlo, velké mandle, kila navíc, ochablé svaly stárnutím, to jsou nálepky, které od lékaře uslyšíte nejčastěji. A do značné míry mají pravdu.

Jenže desítky studií ukazují ještě jednu vrstvu, o které se od lékaře obvykle nedozvíte: spánková apnoe úzce souvisí s dýcháním – s tím, jak dýcháte přes den i v noci, jak rychle a jak hluboko. Ne místo léčby a ne u každého stejně silně. Podívejme se, co přesně na tom ukazuje výzkum.

Dech ve dne předurčuje dech v noci

Mezi denním a nočním dýcháním funguje obousměrný vztah. Podle toho, jak dýcháte přes den, se dá dobře odhadnout, jak budete dýchat i ve spánku, kdy dech nemáte pod vědomou kontrolou [1]. U lidí s obstrukční spánkovou apnoí (OSA) se navíc opakovaně potvrdila chronická hyperventilace, tedy dlouhodobé předýchávání, a oslabené dýchací svaly [1].

Jinak řečeno: apnoe není jen mechanická vada v krku, kterou musí spravit přístroj nebo operace. Bývá to i projev dechového vzorce, který se táhne celým dnem, ne jen nocí.

Proč se v noci hrdlo zavírá

Vzduch, který dýcháte, prochází hltanem, dutým prostorem v krku za nosem a ústy. Na rozdíl od nosu nebo hrudníku nemá hltan žádnou kostěnou oporu, otevřený ho drží jen svaly [2]. Přes den tyhle svaly hltan spolehlivě rozpínají. Jakmile usnete, jejich napětí klesne a při každém nádechu vzniká v dýchacích cestách podtlak, který stěny hltanu táhne k sobě. Když je ta sací síla větší než síla ochablých svalů, hltan se buď zúží (mluvíme o hypopnoi), nebo úplně zavře (apnoe) [2][3].

Jedna souvislost je pro dech klíčová: velikost hltanu roste a klesá spolu s objemem plic, protože horní a dolní dýchací cesty drží mechanicky pohromadě. Čím míň vzduchu v plicích, tím menší a snáz kolabující hltan [3]. Závažnost se pak měří ve spánkové laboratoři indexem apnoe-hypopnoe (AHI) – počtem zástav a zúžení dechu za hodinu spánku [3].

Přecitlivělý termostat dechu

Nejsilnější z těch tří neanatomických rysů se jmenuje loop gain a měří, jak stabilní je váš dechový řídicí systém. Funguje trochu jako termostat: dobře seřízený na drobné výkyvy teploty skoro nereaguje, špatně seřízený při sebemenší změně naplno „přitopí” a hned zase „vypne”. Vysoký loop gain znamená přehnanou dechovou reakci na malé výkyvy oxidu uhličitého. U některých lidí stačí jeho vzestup o 2 až 5 mmHg (normální hladina je kolem 40 mmHg) a dech se zrychlí na víc než dvojnásobek. Vysoký loop gain má zhruba třetina lidí s apnoí [5].

V praxi to vypadá takhle: po skončení jedné zástavy dechu se člověk s vysokým loop gain přehnaně rozdýchá, vydýchá příliš mnoho oxidu uhličitého, a mozek na jeho nedostatek zareaguje tak, že signál k dechu na chvíli vypne. Přijde další, tentokrát centrální apnoe, a celý kruh se opakuje [5]. Loop gain přitom úzce souvisí s tím, jak dlouho člověk pohodlně vydrží bez nádechu: čím vyšší loop gain, tím kratší zádrž. To je zajímavé i proto, že jde o citlivost, kterou lze tréninkem otupit, na rozdíl od přístroje CPAP, který loop gain nijak neovlivní, protože jen mechanicky drží dýchací cesty otevřené [5].

Jedna věc je ale potřeba zdůraznit poctivě: dlouhá zádrž dechu sama o sobě zdravé dýchání nezaručuje. Člověk s apnoí může mít překvapivě dobrý výsledek v testu zádrže dechu, a přesto být v hluboce dysfunkčním stavu [5]. Vlastní odhad podle jednoho čísla je proto ošidný. Přesnou diagnózu i závažnost dokáže určit jen spánková laboratoř.

Chrápání a apnoe nejsou jen o tom, jak široký máte krk. Jsou i o tom, jak rychle, jak hluboko a kterým otvorem jím prohání vzduch.

Ústa otevřená, chrápání je hlasitější

Ústa v tom hrají větší roli, než by člověk čekal. Samotné pootevření úst zvyšuje náchylnost hltanu ke zborcení, a to bez ohledu na to, jestli máte volný nos [6]. Při dýchání ústy totiž čelist a jazyk klesnou dozadu a zúží prostor za patrem. K tomu je dýchání ústy spíš mělké, hrudní, ne hluboké brániční, takže se plíce rozepnou míň – a jak víme, menší objem plic znamená užší, snáz kolabující hltan [6]. Odpor v dýchacích cestách je při dýchání ústy ve spánku zhruba 2,5krát vyšší než při dýchání nosem [6].

Nejpřesvědčivěji to dokládá studie 95 pacientů se spánkovou apnoí, rozdělených podle toho, jakým způsobem převážně dýchali [7].

Že jde spíš o zvyk než o neschopnost, potvrzuje další zjištění: ze 633 lidí, kteří běžně dýchají ústy, jich 80 % po jemném sevření rtů páskou dokázalo pohodlně dýchat nosem aspoň tři minuty [8]. Návyk dýchat ústy se tedy dá přeučit, i když konkrétní postup patří spíš do individuálního vedení než do obecného návodu.

Nos, oxid dusnatý a fyzika chrápání

Dýchání nosem má na chrápání a apnoi přímý a měřitelný účinek. Když lidé se spánkovou apnoí začnou víc dýchat nosem, míň chrápou a zlepší se jim okysličení krve ve spánku [9]. Podílí se na tom i oxid dusnatý, plyn, který vzniká v nosních dutinách a do těla se dostane jen při nádechu nosem – mimo jiné udržuje napětí svalů hltanu [6]. Při dýchání ústy o něj člověk přichází.

Fyzika zároveň vysvětluje, proč se chrápání vůbec ozve. Je to slyšitelný projev turbulentního proudění vzduchu: když se velký objem vzduchu protlačí zúženým místem, rozkmitá měkké tkáně nosu a hrdla a vznikne ten typický zvuk [10]. Rychlé proudění navíc v zúženém místě ještě zesílí podtlak, který stěny hltanu přitáhne blíž k sobě, takzvaný Venturiho efekt [11]. A co takové rychlé, objemné proudění vytváří? Právě dech, který je kvůli přecitlivělosti na oxid uhličitý rychlý, mělký a nasává víc vzduchu, než tělo potřebuje. Žene pak hltanem vzduch vyšší rychlostí, vyrobí turbulenci, a z ní vzejde chrápání, zužování cest, hypopnoe až apnoe [11].

Svaly hrdla: co ukazují data

Jeden ze čtyř fenotypů apnoe je slabé zapojení svalů, které hltan drží otevřený. Cílená cvičení na tyhle svaly, takzvaná myofunkční terapie, mají za sebou solidní výzkum. Souhrnná analýza řady studií ukázala, že snižují počet zástav dechu za hodinu zhruba o 50 % u dospělých a o 62 % u dětí a zlepšují nejnižší noční okysličení krve v průměru o víc než 4 procentní body [12].

Zajímavá je i kombinace s CPAP. Ve studii 100 mužů se středně těžkou apnoí klesl počet zástav dechu i chrápání ve všech skupinách, u samotné myofunkční terapie, u samotného CPAP i u jejich kombinace. Když ale lidé po čase přestali cvičit i používat přístroj, výsledek vydržel jen ve skupině, která cvičila svaly hrdla. Navíc ti, kdo cvičili, snášeli CPAP líp a používali ho víc [13]. Cvičení a přístroj si tedy nekonkurují. Doplňují se.

Kde jsou hranice dechového tréninku

Co si z toho odnést

Chrápání a spánková apnoe nejsou dané jen obvodem krku. Podílí se na nich i to, jestli dýcháte nosem nebo ústy, jak rychle a jak hluboko, a jak citlivě vaše tělo reaguje na oxid uhličitý. Diagnózu a léčbu má v rukou lékař a spánková laboratoř. Dechový trénink k tomu může být smysluplný doplněk, ne zkratka místo vyšetření.

Pokud vás zajímá, jak na tom je váš dech a jestli by vám dechový trénink jako doplněk mohl pomoct, ozvěte se mi na vstupní konzultaci. Probereme to spolu a domluvíme se, co dává smysl.

Zdroje

1. Courtney, R. (2020): Breathing retraining in sleep apnoea: a review of approaches and potential mechanisms. Sleep Breath 24(4):1315-1325.
2. McKeown, P.: Buteyko Clinic Manual (kapitola o obstrukční spánkové apnoi – mechanismus kolapsu hltanu, svaly hltanu, CPAP).
3. Jordan, A. S.; McSharry, D. G.; Malhotra, A. (2014): Adult obstructive sleep apnoea. Lancet 383(9918):736-747.
4. Eckert, D. J. a kol. (2013): Defining Phenotypic Causes of Obstructive Sleep Apnea. Am J Respir Crit Care Med 188(8):996-1004.
5. McKeown, P.: Buteyko Clinic Manual (sekce 5.2; 7.5; 7.11 – loop gain, citlivost na oxid uhličitý, vazba na zádrž dechu).
6. Meurice, J. C. a kol. (1996): Effects of mouth opening on upper airway collapsibility in normal sleeping subjects. Am J Respir Crit Care Med 153(1):255-259.
7. Hsu, Y. B. a kol. (2021): Association Between Breathing Route, Oxygen Desaturation, and Upper Airway Morphology. Laryngoscope 131(2):E659-E664.
8. Zaghi, S. a kol. (2020): test s páskou přes rty – 80 % z 633 lidí dýchajících ústy zvládlo nosní dech aspoň 3 minuty. (Cit. v Buteyko Clinic Manual, sekce 7.10.)
9. Petruson, B. (1994): Increased nasal breathing decreases snoring and improves oxygen saturation during sleep apnoea. Rhinology 32(2):87-89.
10. McKeown, P.: Buteyko Clinic Manual (sekce 3.3 – chrápání jako turbulentní proudění vzduchu).
11. McKeown, P. / Oxygen Advantage výcvik (transkript, otázka 89): formy apnoe, Venturiho efekt, vazba nízké kontrolní pauzy na turbulenci a chrápání.
12. Camacho, M. a kol. (2015): Myofunctional Therapy to Treat Obstructive Sleep Apnea: A Systematic Review and Meta-analysis. Sleep 38(5):669-675.
13. Diaféria, G. a kol. (2017): Myofunctional therapy improves adherence to continuous positive airway pressure treatment. Sleep Breath 21(2):387-395.